Ismert tény Covid-19 növeli annak kockázatát szívroham, stroke, and Long Covid but what was not known is whether the damage occurs because the virus infects the heart tissue itself, or due to systemic gyulladás initiated by the body’s immune response to the virus. In a new study, researchers found that SARS-CoV-2 infection increased the total number of cardiac macrophages and caused them to shift from their normal function to become inflammatory. The inflammatory cardiac macrophages damage the szív and the rest of the body. The researchers also found that blocking the immune response with a neutralizing antibody in an animal model stopped the flow of inflammatory cardiac makrofágok and preserved cardiac function indicating this approach has therapeutic potential.
Köztudott, hogy a COVID-19 növeli a szívroham, a stroke és a hosszú COVID kockázatát. A COVID-50-fertőzöttek több mint 19%-a gyulladást vagy szívkárosodást tapasztal. Azt nem tudni, hogy a károsodás azért következik be, mert a vírus magát a szívszövetet fertőzi meg, vagy a szervezet vírusra adott immunválasza által kiváltott szisztémás gyulladás miatt.
Egy új tanulmány rávilágít a COVID-19 súlyos tüdőkárosodása és a szív- és érrendszeri szövődményekhez vezethető gyulladás közötti kapcsolatra. A tanulmány a szívmakrofágokként ismert immunsejtekre összpontosított, amelyek általában fontos szerepet töltenek be a szövetek egészségének megőrzésében, de gyulladásossá válnak olyan sérülésekre, mint például a szívroham vagy a szívelégtelenség.
A kutatók 21, SARS-CoV-2-vel összefüggő akut légzési distressz szindrómában (ARDS) elhunyt beteg szívszövetmintáját elemezték, és összehasonlították azokat 33 olyan beteg mintájával, akik nem COVID-19 okok miatt haltak meg. A fertőzés után a makrofágokkal történt események nyomon követésére a kutatók egereket is megfertőztek SARS-CoV-2-vel.
Azt találták, hogy a SARS-CoV-2 fertőzés megnövelte a szívmakrofágok teljes számát emberben és egerben egyaránt. A fertőzés azt is okozta, hogy a szív makrofágjai normál működésükből gyulladásossá váltak. A gyulladásos makrofágok károsítják a szívet és a test többi részét.
Egy egereken végzett vizsgálatot terveztek annak tesztelésére, hogy a megfigyelt válasz azért történt-e, mert a SARS-CoV-2 közvetlenül a szívet fertőzte meg, vagy azért, mert a SARS-CoV-2 fertőzés a tüdőben elég súlyos volt ahhoz, hogy a szív makrofágjait gyulladásosabbá tegye. Ez a tanulmány utánozta a tüdőgyulladás jeleit, de a tényleges vírus jelenléte nélkül. Azt találták, hogy az egerek még vírus hiányában is elég erős immunválaszt mutattak ahhoz, hogy ugyanazt a szív-makrofág eltolódást produkálják, mint a COVID-19-ben elhunyt betegeknél és a SARS-CoV-2 fertőzéssel fertőzött egereknél. .
A SARS-CoV-2 vírus közvetlenül károsítja a tüdőszövetet. A COVID-fertőzés után a vírus által okozott közvetlen károsodáson túl az immunrendszer más szerveket is károsíthat azáltal, hogy erős gyulladást vált ki az egész szervezetben.
Érdekes módon azt is megállapították, hogy az immunválasz blokkolása semlegesítő antitesttel az egerekben megállította a gyulladásos szívmakrofágok áramlását, és megőrizte a szívműködést. Ez azt jelzi, hogy ez a megközelítés (azaz a gyulladás visszaszorítása csökkentheti a szövődményeket) terápiás potenciállal rendelkezik, ha a klinikai vizsgálatok során biztonságosnak és hatékonynak találják.
***
Referenciák:
- NIH, NEMZETI EGÉSZSÉGÜGYI INTÉZET. Sajtóközlemények – A COVID-19 alatti súlyos tüdőfertőzés szívkárosodást okozhat. Feladás dátuma: 20. március 2024. Elérhető: https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- Grune J., et al 2024. A vírus által kiváltott akut légzési distressz szindróma kardiomiopátiát okoz a szív gyulladásos reakcióinak kiváltásával. Keringés. 2024;0. Eredeti közzététel: 20. március 2024. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
***
