Egy új áttörést jelentő tanulmány megmutatta, hogyan állíthatjuk helyre sejtjeink működését, és hogyan kezelhetjük az öregedés nem kívánt hatásait
Az öregedés természetes és elkerülhetetlen folyamat, mivel egyetlen élőlény sem immunis ellene. Az öregedés az emberiség egyik legnagyobb titka, amelyet még teljesen meg kell érteni. A tudósok világszerte kutatják az öregedést, például azt, hogy miért jelennek meg ráncok az arcunkon, vagy miért leszünk gyengébbek és törékenyebbek, és hajlamosabbak az orvosi betegségekre, ahogy öregszünk. Ez egy nagyon lenyűgöző kutatási terület, mivel az öregedési folyamat minden embert érdekel, és sokak számára vitatéma. Mindig úgy gondolják, hogy az öregedés kivédéséhez fizikailag aktívnak kell maradnunk, meg kell őriznünk testsúlyunkat stb. De még a nagyon egészséges életmódot folytatók is hajlamosak a sejtműködési zavarokra, amelyek egy olyan természetes folyamat részei, mint az öregedés. Az öregedés megértéséhez a kutatásnak az emberi öregedési folyamatban szerepet játszó molekuláris mechanizmusok feltárására kell összpontosítani. Jobb belátások megszerzése után hatékonyabb terápiák tervezhetők, amelyek elősegítik az öregedést.
A gén „kikapcsolás” megértése
Testünk minden sejtje géneket fejez ki. Más szóval, néhány gén „be van kapcsolva”, a többi pedig „ki van kapcsolva”. Egy adott időpontban csak nagyon specifikus gének kapcsolódnak be. Ez a génszabályozásnak nevezett fontos folyamat a normális fejlődés része. A kikapcsolt gének a nukleáris membrán (amely magában foglalja a sejtmagot). Az életkor előrehaladtával nukleáris membránjaink csomósodnak, szabálytalanok lesznek, ezért a gének „kikapcsolása” befolyásolódik. A tanulmány szerint a DNS-ünk elhelyezkedése a sejtmagban nagyon fontos. Bár minden egyes sejtben ugyanaz a DNS van, de minden sejt más. Tehát bizonyos géneknek be kell kapcsolniuk egy szervben, például a májban, de ki kell kapcsolniuk egy másik szervben, és fordítva. És ha ezt a kikapcsolást nem megfelelően hajtják végre, akkor probléma lehet. Ez az oka annak, hogy a génszabályozás nagyon kritikus a normális fejlődéshez.
Semmi sem sikerül úgy, mint a siker!
Az új tanulmány ban jelent meg Öregedő sejt kutatók a Virginia Egyetem Orvostudományi Kar, USA, kijelenti, hogy az öregedés nem kívánt hatásai annak a következményei lehetnek, hogy sejtmagunk (amely a DNS-ünket tartalmazza) „ráncossá válik”. És ezek a ráncok a kutatók szerint megakadályozzák a génjeink megfelelő működését, azaz megakadályozzák a szükséges gén pontos „bekapcsolását” és „kikapcsolását”. A kutatók kifejezetten a zsírmájbetegség modelljét vizsgálták, és azt találták, hogy a májunk az életkor előrehaladtával zsírral bélelődik a ráncos magmembránok miatt, amelyek már nem működnek megfelelően. Ez a meghibásodás a DNS felszabadulásához vezethet egy génből, amelyet valójában „ki kellett kapcsolni”. És ez néha „túlkifejezéssé” válik, ahol nem kellene, hogy legyen, azaz rendellenes működés történik. Ez végül azt eredményezi, hogy a normál kis májsejt májzsírsejtté válik. Ez a zsír felhalmozódása a májban komoly veszélyt jelent Egészség kockázatok, beleértve a 2-es típusú kockázatot cukorbetegség, szív betegség és még a halált is.
Védelem az öregedés nem kívánt hatásai ellen
A kutatók felfedezték, hogy a sejtmag membránjának ráncosodásának oka a lamin nevű anyag hiánya (kor előrehaladtával), amely kulcsfontosságú a sejtműködéshez. Miután a lamin - egy sejtfehérje, amely sokféle formában létezik - visszaintegrálódott a sejtek a membránok esetleg kisimulnak és sejtek úgy működnének, mintha újra fiatalok lennének. Továbbra is trükkös, hogyan szállítsunk sok laminált anyagot specifikusan megcélzott sejteket belül, azaz a ráncos membránokkal rendelkezőket. A kutatók arra gondoltak, hogy egyedi tervezésű vírusokat használnak a szállítás végrehajtásához. A vírust használó mechanizmusok alkalmazása manapság nagyon izgalmas kutatási területté válik, mivel a vírusokat sikeresen használják speciális feladatok elvégzésére a szervezetben, például a rákos sejtek vagy az antibiotikum-rezisztens baktériumok elpusztítására. A máj különösen hatékony célpontja volt a mesterséges vírusok bejuttatási módszereinek. Egy tanulmány kimutatta, hogy a vírusok képesek génszabályozó fehérjéket közvetlenül a májba juttatni, hogy segítsenek helyreállítani a májfibrózisban szenvedő betegek károsodását. A jelenlegi vizsgálatban, ha a laminátumot sikeresen szállítják, a sejtek normális egészséges sejtekként fognak viselkedni, mivel azokat a dolgokat, amelyeknek nem kell ott lenniük, eltávolítják.
Az öregedés témája társadalmi vonatkozású
Az öregedés témája az egyének és a társadalom által felvetett kulcskérdések egyike, és minden demográfiát érint. Ennek az új felfedezésnek a cukorbetegség, a zsírmájbetegség, egyéb olyan anyagcsere-betegségek gyógyítására vagy megelőzésére kell alkalmazható, ahol az életkor kockázati tényező. Az is lehetséges, hogy a nukleáris membrán ráncosodása nem csak a májban okozhat nem kívánt hatásokat (amint azt a jelenlegi tanulmány mutatja), hanem általánosan elmondható, hogy a test más részein is. Számos, életkorral összefüggő, más szerveket érintő betegségben például a ráncos membránok megjelenése jelentős tényező lehet. Lehetséges, hogy visszatekerjük a test öregedésének óráját, figyelembe véve a tanulmányban szerzett ismereteket arról, hogy a testünk sejtjei miként bomlanak le az életkorral. Ezt a tanulmányt nagyon korai hipotetikus szinten végezték, de minden bizonnyal óriási hatással van különféle betegségekre. A kutatók még egy „ránctalanító” krémet is emlegetnek a belső sejtjeink számára, hasonlóan mondjuk a retinol krémekhez, amelyeket az arcunkon lévő ráncok kisimítására használnak. Ez forradalmi áttörésnek tűnik anti-aging. Az öregedéssel kapcsolatos kutatások hatással lehetnek az életekre. Az öregedés témaköre multidiszciplináris, és nemcsak az élettudományok, hanem a gazdaságkutatók, pszichológusok és társadalomtudósok számára is releváns.
***
{Az eredeti kutatási cikket a hivatkozott forrás(ok) listájában lent található DOI linkre kattintva olvashatja el}
Forrás (ok)
Whitton H et al 2018. A nukleáris lamina változásai megváltoztatják az úttörő faktor kötődését Foxa2 idős májban. Öregedő sejt. 17. (3) bekezdése alapján. https://doi.org/10.1111/acel.12742
