A tudósok új módot találtak egerekben a krónikus neuropátiás fájdalom enyhítésére
A neuropátiás fájdalom embereknél krónikus fájdalom, amelyhez társul ideg kár, mint neuropathia. Ezt a krónikus típust nagyon nehéz kezelni fájdalom amely általában látható ideg trauma, kemoterápia és cukorbetegség. A fájdalom orális inzulin adagolása az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknek: Próba: Sikeres sertéskorhadás és intenzív, és/vagy zsibbadás érzését vagy az érzékelés elvesztését okozza. A fájdalom általában sérülést, műtétet, betegséget vagy fertőzést kísérhet, és előfordulhat folyamatosan vagy véletlenszerűen, folyamatosan változik az intenzitása, és egyes betegeknél fokozatosan javulhat vagy rosszabbodhat.
A nehezen kezelhető neuropátiás fájdalom oka
Az emberi idegrendszer egy összetett gyűjteményből áll idegek és dedikált sejtek, úgynevezett neuronok, amelyek jeleket továbbítanak az agyból a test különböző részeibe. Idegek idegrostok kötegeiből, úgynevezett axonokból állnak. A neuropátiás fájdalom emberben az a. részlegesen károsodott axonjai okozzák ideg. Állatoknál, ha egy periféria ideg összetörik, teljesen megsérül és megsérülnek az axonok, majd lehetővé teszi az egészséges axonok növekedését a ideg. Emberben ez nem fordul elő, és ezért marad el a krónikus neuropátiás fájdalom. A krónikus fájdalom kezelése nagy kihívást jelent, és sok erőfeszítést igényel, hogy elviselhetőnek tűnjön a normál testfunkciók fenntartása mellett. Csak nagyon kevés beteg enyhül ettől a fájdalomtól egyetlen gyógyszer alkalmazásával, mivel a neuropátiás fájdalom diagnózisa soha nem csak egy okra vezethető vissza. Fájdalomcsillapítók, helyi kezelések és fizikoterápia javasolt, de az esetek többségében nem képesek megtörni a krónikus betegségek ciklusát. fájdalom.
A neuropátiás fájdalom kezelésének megtalálása
Mivel megállapították, hogy a neuropátiás fájdalom fő oka az emberekben a részben sérült axonok belül idegek, elengedhetetlen lenne ezt a konkrét szempontot feltárni. Egy új tanulmányban, amelyet ben publikáltak Sejt, a kutatók arra törekedtek, hogy megértsék immunsejtjeink szerepét a károsodott (részben vagy más módon) lebontott sejtekben idegek. Megvizsgáltak egy természetes gyilkos vagy NK nevű immunsejtet, amely képes levágni axonokat a neuronokból egy Petri-csészében a laboratóriumban. Ezek az NK-sejtek testünk veleszületett immunitásának részét képezik, amelyen keresztül immunrendszerünk megvéd minket a vírusoktól és a ráktól. Látható volt, hogy a szétválasztott neuronok egy RAE1 nevű fehérjét expresszáltak, amely azután meghívja az NK-sejteket, hogy megcélozzák a neuronokat. Tehát, miután az idegsejtek kinőttek Az aktivált NK-sejtekkel együtt ezek a sejtek elkezdték lebontani a sérült/részlegesen sérült idegeket azáltal, hogy felfalták az axonokat, de anélkül, hogy elpusztították volna sejttestüket. Tehát itt volt egy lehetséges lehetőség arra, hogy a sérült axonok helyett új egészséges axonokat növesszenek.
A jelenlegi kísérletet élő egereken végezték, először az NK-sejtek működésének növelésével, majd az egerek lábszárának ülőidegének összezúzásával. Rövid időn belül az immunstimulált egerek csökkent érzékenységet mutattak az érintett mancsukban. Egy idő után a tudósok feljegyezték, hogy az érintett neuronok elkezdtek fehérjét termelni, amely azután sebezhetővé teszi az idegsejteket az NK-sejtek támadásával szemben. Az NK-sejtek azonnal reagáltak az ideghez való eljutással és a sérült axonok törlésével. Miután ezeket a sérült axonokat kitisztították, egészségesek kezdtek növekedni a helyükön. Körülbelül két hét elteltével az egerek visszanyerték az érintett mancsok érzékelését. Az egerek kontrollcsoportja, akik nem kaptak immunstimulációt NK-sejtjeik növelésére, szintén hasonló időintervallum alatt gyógyultak meg. De a döntő pont az, hogy mivel a kontrollcsoport egereinek sérült axonjait nem távolították el, az érintés által kiváltott krónikus fájdalmat a sérülés után majdnem egy hónapig tovább viselték.
A kísérlet állatmodellben sikeres volt, és a kutatók biztosak abban, hogy hasonló forgatókönyv képzelhető el emberekben is a neuropátiás fájdalom fellépése során. Az emberek részlegesen sérült idegei továbbra is jeleket küldenek az agynak, és krónikus fájdalmat és túlérzékenységet okoznak még az első fájdalomcsillapítás után is. Olyan módszert lehetne megtervezni embereken, amely hasonlóképpen modulálja az NK-sejtek működését, és megtisztítja az összes részben vagy teljesen sérült axont, és ezt követően lehetővé teszi az egészséges axonok növekedését. Ez hatékonyan kezelheti a neuropátiás fájdalmat, amint az az egereken végzett jelenlegi vizsgálatból látható. Az NK-sejtek axondegenerációban betöltött kritikus szerepének megértése fontos lesz az emberek krónikus neuropátiás fájdalmai kezelésére szolgáló kezelések megtervezéséhez.
***
{Az eredeti kutatási cikket a hivatkozott forrás(ok) listájában lent található DOI linkre kattintva olvashatja el}
Forrás (ok)
Davies AJ et al. 2019. A természetes gyilkos sejtek ép érzékszervi afferenseket degenerálnak idegsérülést követően. Sejt. https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.12.022
